Хим свойства платины. Драгоценный металл - платина

1. Общая характеристика обмена веществ в организме.

2. Обмен белков.

3. Обмен жирова.

4. Обмен углеводов.

ЦЕЛЬ: Представлять общую схему обмена веществ в организме, обмен белков, жиров, углеводов и проявления патологии этих видов обмена.

1. Поступив в организм, молекулы пищевых веществ участвуют во множестве различных реакций. Эти реакции, а также остальные химические проявления жизнедеятельности называются обменом веществ, или метаболизмом. Пищевые вещества используются в качестве сырья для син-теза новых клеток или окисляются, доставляя организму энергию.Часть этой энергии необходима для непрерывного построения новых тканевых компонентов, другая расходуется в процессе функционирования клеток: при сокращении мышц, передаче нервных импульсов, секреции кле-точных продуктов. Остальная энергия освобождается в виде тепла.

Процессы обмена веществ разделяют на анаболические и катаболические. Анаболизм (ассимиляция) - химические процессы, при которых простые вещества соединяются между собой с образованием более сложных,что приводит к накоплению энергии, построению новой протоплазмы и росту. Катаболизм (диссимиляция) - расщепление сложных веществ, приводящее к освобождению энергии, при этом происходит разрушение протоплазмы и расходование ее веществ.

Сущность обмена веществ:1)поступление в организм из внешней среды различных питатель-ных веществ;2)усвоение и использование их в процессе жизнедеятельности как источников энергии и материала для построения тканей;3)выделение образующихся продуктов обмена во внешнюю среду.

Специфические функции обмена веществ:1) извлечение энергии из окружающей среды в форме химической энергии органических веществ;2) превращение экзогенных веществ в строительные блоки, т.е.предшественники макромолекулярных компонентов клетки;3) сборка белков, нуклеиновых кислот и других клеточных компонентов из этих блоков;4) синтез и разрушение биомолекул, необходимых для выполнения различных специфических функций данной клетки.

2. Обмен белков - совокупность пластических и энергетических процессов превращения белков в организме, включая обмен аминокислот и продуктов их распада. Белки - основа всех клеточ-ных структур, являются материальными носителями жизни. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме и тем самым их функциональную надежность. Суточная потребность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека составляет 100-120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки). В распоряжении организма должны быть все аминокислоты (20) в определенном соотношении и количестве, иначе белок не может быть синтезирован. Многие составляющие белок аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин, лизин,метионин, треонин, фенилаланин, триптофан) не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей (незаменимые аминокислоты). Другие аминокислоты могут быть синтезированы в организме и называются заменимыми (гистидин,гликокол,глицин,аланин, глутаминовая кислота, пролин, оксипролин, серии, тирозин, цистеин, аргинин,).Белки делят на биологически полноценные (с полным набором всех незаменимых аминокислот) и неполноценные (при отсутствии одной или нескольких незаменимых аминокислот).

Основные этапы обмена белков:1) ферментативное расщепление белков пищи до аминокислот и всасывание последних;2) превращение аминокислот;3) биосинтез белков;4) расщепление белков; 5) образование конечных продуктов распада аминокислот.

Всосавшись в кровеносные капилляры ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, аминокислоты по воротной вене поступают в течень,где они немедленно используются, либо задерживаются в качестве небольшого резерва. Часть аминокислот остается в крови и попадает в другие клетки тела, где они включаются в состав новых белков. Белки тела непрерывно расщепляются и синтезируются заново (период обновления общего белка в организме - 80 дней). Если пища содержит больше аминокислот, чем необходимо для синтеза клеточных белков, ферменты печени отщепляют от них аминогруппы NH2, т.е. производят дезаминирование. Другие ферменты, соединяя отщепленные аминогруппы с СО2, образуют из них мочевину, которая переносится с кровью в почки и выделяется с мочой. Белки не откладываются в депо, поэтому белки, которые организм расходует после истощения запаса углеводов и жиров, - не резервные, а ферменты и структурные белки клеток.

Нарушения обмена белков в организме могут быть количественные и качественные. О количественных изменениях белкового обмена судят по азотистому балансу, т.е. по соотношению количества азота, поступившегo в организм с пищей и выделенного из него. В норме у взрослого человека при адекватном питании количество введенного в организм азота равно количеству, выведенного из организма (азотистое равновесие). Когда поступление азота превышает его выде-ление, говорят о положительном азотистом балансе, при этом происходит задержка азота в орга-низме. Наблюдается в период роста организма, во время беременности, при выздоровлении.. Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего, говорят об отрицательном азотистом балансе.Он отмечается при значительном снижении содержания белка в пище (белковом голодании).

3. Обмен жиров - совокупность процессов превращения липидов (жиров) в организме. Жиры являются энергетическим и пластическим материалом, входят в состав оболочки и цитоплазмы клеток. Часть жиров накапливается в виде запасов (10-30% массы тела). Основная масса жиров - нейтральные липиды (триглицериды олеиновой, пальмитиновой, стеариновой и других высших жирных кислот). Суточная потребность в жирах для взрослого человека 70-100 г. Биологическая ценность жиров определяется тем, что некоторые ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), необходимые для жизнедеятельности, являются незаменимыми (суточная потребность 10-12 г).и не могут образовываться в организме человека из других жирных кислот, поэтому они должны обязательно поступать с пищей (растительные и животные жиры).

Основные этапы жирового обмена:1) ферментативное расщепление жиров пищи в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонком кишечнике; 2) образование липопротеидов в слизистой оболочке кишечника и в печени и транспорт их кровью;3) гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран ферментом липопротеидлипазой, всасывание жирных кислот и глицерина в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов клеток органов и тканей. После синтеза липиды могут подвергаться окисле-нию, выделяя энергию, и превращаться в конечном итоге в углекислый газ и воду (100 г жиров дает при окислении 118 г воды). Жир может трансформироваться в гликоген, а затем подвергаться окислительным процессам по типу углеводного обмена. При избытке жир откладывается в виде запасов в подкожной клетчатке, большом сальнике, вокруг некоторых внутренних органов.

С пищей, богатой жирами, поступает некоторое количество липоидов (жироподобных веществ) - фосфатидов и стеринов. Фосфатиды необходимы организму для синтеза клеточных мембран, они входят в состав ядерного вещества, цитоплазмы клеток. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Главным представителем стеринов является холестерин. Он также входит в состав клеточных мембран, является предшественником гормонов коры надпочечников, половых желез, витамина D, желчных кислот. Холестерин повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, служит изолятором для нервных клеток, обеспечивая проведение нервных импульсов. Нормальное содержание общего холестерина в плазме крови 3,11-6,47 ммоль/л.

4. Обмен углеводов - совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для непосредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами сложных соединений (нуклеопротеиды, глико-протеиды), используемых для построения клеточных структур.Суточная потребность 400-500 г.

Основные этапы углеводного обмена: 1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишеч-ном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях; 3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли (мобилизация гликогена);4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;5) превращение глюкозы в жирные кислоты; 6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена. Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, используясь как основной энергетический материал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической константой) крови. Содержание глюкозы в крови в норме 4,44-6,67 ммоль/л, при увеличении ее содержания (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л - возникают судороги, бред и потеря сознания (кома). При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в конечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Распад гликогена в печени до глюкозы - гликогенолиз. Биосинтез углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков - гликонеогенез. Расщепление углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием молочной и пировиноградной кислот - гликолиз.

Когда поступление глюкозы превышает потребность, печень превращает глюкозу в жир, который откладывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источ-ник энергии. Нарушение нормального обмена углеводов проявляется повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена наблюдается при сахарном диабете. В основе болезни лежит недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие недостатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой..

Что такое белки в целом и какую роль они играют в человеческом организме. Каковы функции белков, что такое азотистый баланс и какова биологическая ценность белков. Это неполный список вопросов затронутых в данной статье.

Продолжаем серию статей "ОБМЕН УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМЕ", "ОБМЕН ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ" статьей "ОБМЕН БЕЛКОВ В ОРГАНИЗМЕ". Информация рассчитана на широкий круг читателей, при одобрении со стороны читателей серия статей, посвященных физиологии человека, будет продолжена.

• Пластическая функция белков состоит в обеспечении роста и развития организма за счет процессов биосинтеза. Белки входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур.
• Ферментативная активность белков регулирует скорость протекания биохимических реакций. Белки-ферменты определяют все стороны обмена веществ и образования энергии не только из самих протеинов, но из углеводов и жиров.
• Защитная функция белков состоит в образовании иммунных белков — антител. Белки способны связывать токсины и яды а также обеспечивать свертываемость крови (гемостаз).
• Транспортная функция заключается в переносе кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином , а также в связывании и переносе некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов.
• Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать при окислении энергию. Однако при этом пластическая роль белков в метаболизме превосходит их энергетическую , а также пластическую роль других питательных веществ. Особенно велика потребность в белке в периоды роста, беременности, выздоровления после тяжелых заболеваний.
  • В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот и простейших полипептидов , из которых в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени , синтезируются специфические для них белки. Синтезированные белки используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов.

Косвенным показателем активности обмена белков служит так называемый азотистый баланс. Азотистым балансом называют разность между количеством азота, поступившего с пищей, и количеством азота, выделяемого из организма в виде конечных метаболитов. При расчетах азотистого баланса исходят из того факта, что в белке содержится около 16% азота, то есть каждые 16 г азота соответствуют 100 г белка.

• Если количество поступившего азота равно количеству выделенного, то можно говорить об азотистом равновесии . Для поддержания азотистого равновесия в организме требуется как минимум 30-45г животного белка в сутки (физиологический минимум белка ).
• Состояние, при котором количество поступившего азота превышает выделенное, называют положительным азотистым балансом . Состояние, при котором количество поступившего азота меньше выделенного, называют отрицательным азотистым балансом .
• Азотистое равновесие у здорового человека является одним из наиболее стабильных метаболических показателей.Уровень азотистого равновесия зависит от условий жизнедеятельности человека, вида совершаемой работы, функционального состояния ЦНС и количества поступаемых в организм жиров и углеводов.

Белки органов и тканей нуждаются в постоянном обновлении. Около 400 г белка из 6 кг, составляющих белковый "фонд" организма, ежедневно подвергается катаболизму и должно быть возмещено эквивалентным количеством вновь образованных белков. Минимальное количество белка, постоянно распадающегося в организме, называется коэффициентом изнашивания . Потеря белка у человека массой 70 кг составляет 23 г/сут. Поступление в организм белка в меньшем количестве ведет к отрицательному азотистому балансу, неудовлетворяющему пластические и энергетические потребности организма.

Вне зависимости от видоспецифичности все многообразные белковые структуры содержат в своем составе всего 20 аминокислот . Для нормального метаболизма имеет значение не только количество получаемого человеком белка, но и его качественный состав, а именно соотношение заменимых и незаменимых аминокислот .

• Незаменимыми являются 10 аминокислот, которые не синтезируются в организме человека, но вместе с тем абсолютно необходимы для нормальной жизнедеятельности. Отсутствие даже одной из них ведет к отрицательному азотистому балансу, потере массы тела и другим несовместимым с жизью нарушениям.
  • Незаменимыми аминокислотами являются валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан, цистеин , незаменимыми условно — аргинин и гистидин . Все эти аминокислоты человек получает только с пищей.
• Заменимые аминокислоты также необходимы для жизнедеятельности человека, но они могут синтезироваться и в самом организме из продуктов обмена углеводов и липидов. К ним относятся гликокол, аланин, цистеин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, тирозин, пролин, серин, глицин ; условно заменимые — аргинин и гистидин .
• Белки, содержащие полный набор незаменимых аминокислот, называются полноценными и имеют максимальную биологическую ценность (мясо, рыба, яйца, икра, молоко, грибы, картофель ).
• Белки в которых нет хотя бы одной незаменимой аминокислоты или если они содержатся в недостаточных количествах называются неполноценными (растительные белки ). В связи с этим для удовлетворения потребности в аминокислотах наиболее рациональной является разнообразная пища с преобладанием белков животного происхождения.
• Суточная потребность в белках у взрослого человека составляет 80-100 г белка, в том числе 30 г животного происхождения, а при физических нагрузках — 130-150 г. Эти количества в среднем соответствуют физиологическому оптимуму белка — 1 г на 1 кг массы тела.
• Животный белок пищи практически полностью превращается в собственные белки организма. Синтез же белков организма из растительных белков идет менее эффективно: коэффициент превращения составляет 0,6 - 0,7 по причине дисбаланса незаменимых аминокислот в животных и растительных белках.
• При питании растительными белками , действует "правило минимума ", согласно которому синтез собственного белка зависит от незаменимой аминокислоты, которая поступает с пищей в минимальном количестве .

После приема пищи, особенно белковой, отмечено повышение энергообмена и теплопродукции . При употреблении смешанной пищи энергообмен возрастает примерно на 6%, при белковом питании повышение может достигнуть 30-40% общей энергетической ценности всего введенного в организм белка. Повышение энергообмена начинается через 1-2 ч, достигает максимума через 3 ч и продолжается в течение 7 — 8 ч после приема пищи.

Гормональная регуляция метаболизма белков обеспечивает обеспечивает динамическое равновесие их синтеза и распада.

• Анаболизм белков контролируется гормонами аденогипофиза (соматотропин ), поджелудочной железы (инсулин ), мужских половых желез (адроген ). Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.
• Катаболизм белков регулируется гормонами щитовидной железы (тироксин и трийодтиронон ), коркового (клюкокортикоиды ) и мозгового (адреналин ) вещества надпочечников. Избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным азотистым балансом. Недостаток гормонов, например, щитовидной железы сопровождается ожирением.

Белки являются, безусловно, одними из важнейших компонентов в процессе жизнедеятельности организма. А главное, они играют чрезвычайно важную роль в питании человека, так как являются главной составной частью клеток всех органов и тканей организма. Недаром ведь в 2005 году по законопроекту, подготовленному Минздравсоцразвития, "в целях повышения качества питания в новой потребительской корзине предлагается увеличить объем продуктов, содержащих белок животного происхождения, одновременно сократив объем продуктов, содержащих углеводы".

Cообщение # 3367, написанное 05-03-2014 в 14:52 МСК, удалено.

Мы признаем важность конфиденциальности информации. В этом документе описывается, какую личную информацию мы получаем и собираем, когда Вы пользуетесь сайтом edu.ogulov.com. Мы надеемся, что эти сведения помогут Вам принимать осознанные решения в отношении предоставляемой нам личной информации.

Электронная почта

Адрес электронной почты, указываемый Вами при заполнении форм на сайте, не показывается другим посетителям сайта. Мы можем сохранять сообщения, полученные по электронной почте и другие письма, оправленные пользователями, чтобы обрабатывать вопросы пользователей, отвечать на запросы и совершенствовать наши службы.

Номер телефона

Номер телефона, указываемый Вами при заполнении форм на сайте, не показывается другим посетителям сайта. Номер телефона используется нашими менеджерами только для связи с Вами.

Цели сбора и обработки персональной информации пользователей

На нашем сайте, посвященном интернет-маркетингу, присутствует возможность заполнять формы. Ваше добровольное согласие на получение от нас обратной связи после отправки любой формы на сайте подтверждается путем ввода Вашего имени, E-mail и номера телефона в форму. Имя используется для личного обращения к Вам, E-mail — для отправки Вам писем, номер телефона используется нашими менеджерами только для связи с Вами. Пользователь предоставляет свои данные добровольно, после чего ему высылается письмо с обратной связью или поступает звонок от менеджера компании.

Условия обработки и её передачи третьим лицам

Ваше имя, E-mail и номер телефона никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, исключая случаи, которые связаны с исполнением законодательства.

Протоколирование

При каждом посещении сайта наши серверы автоматически записывают информацию, которую Ваш браузер передает при посещении веб-страниц. Как правило эта информация включает запрашиваемую веб-страницу, IP-адрес компьютера, тип браузера, языковые настройки браузера, дату и время запроса, а также один или несколько файлов cookie, которые позволяют точно идентифицировать Ваш браузер.

Куки (Cookie)

На сайте edu.ogulov.com используются куки (Cookies), происходит сбор данных о посетителях с помощью сервисов Яндекс.Метрика. Эти данные служат для сбора информации о действиях посетителей на сайте, для улучшения качества его содержания и возможностей. В любое время Вы можете изменить параметры в настройках Вашего браузера таким образом, чтобы браузер перестал сохранять все файлы cookie, а так же оповещал их об отправке. При этом следует учесть, что в этом случае некоторые сервисы и функции могут перестать работать.

Изменение Политики конфиденциальности

На этой странице Вы сможете узнать о любых изменениях данной политики конфиденциальности. В особых случаях Вам будет выслана информация на Ваш E-mail. Вы можете задать любые вопросы, написав на наш E-mail:

Мы подошли к наиважнейшему аспекту в планировании питания спортсмена. Тема нашей статьи — белковые обменные процессы. В новом материале вы найдёте ответы на вопросы: что такое обмен белков, какую роль протеины и аминокислоты играют в организме и что бывает, если нарушается белковый метаболизм.

Общая суть

Из белка (протеина) состоит большая часть наших клеток. Это основа жизнедеятельности организма и его строительный материал.

Белки регулируют следующие процессы:

• мозговую деятельность;
• переваривание тригидроглицеридов;
• синтез гормонов;
• передачу и хранение информации;
• движение;
• защиту от агрессивных факторов;

Примечание: наличие белка напрямую связано с синтезом инсулина. Без достаточного количества , из которых синтезируется этот элемент, повышение сахара в крови становится лишь вопросом времени.

• создание новых клеток — в частности, за счет белковых структур регенерируют клетки печени;
• транспортировку липидов и других важных соединений;
• преобразование липидных связей в смазочные материалы для суставов;
• контроль метаболизма.



И еще десятки различных функций. Фактически белок – это мы. Поэтому люди, которые отказываются от употребления мяса и других животных продуктов, все равно вынуждены искать альтернативные источники белка. В противном случае, их вегетарианская жизнь будет сопровождаться дисфункциями и патологическими необратимыми изменениями.

Как бы это странно не звучало, но небольшой процент белка есть во многих продуктах. Например, крупы (все, за исключением манной) имеют в своем составе до 8% белка, пусть и с неполным аминокислотным составом. Это частично компенсирует дефицит белка, если вы хотите сэкономить на мясе и спортивном питании. Но помните, что организму нужны разные белки — одной гречкой не удовлетворить потребности в аминокислотах. Не все белки расщепляются одинаково и все по разному влияют на деятельность организма.




В пищеварительном тракте белок расщепляется под воздействием специальных ферментов, которые тоже состоят из белковых структур. Фактически, это замкнутый круг: если в организме есть длительный дефицит белковых тканей, то и новые белки не смогут денатурировать до простых аминокислот, что вызовет еще больший дефицит.

Важный факт: белки могут участвовать в энергетическом обмене наравне с липидами и углеводами. Дело в том, что глюкоза — необратимая и самая простейшая структура, которая превращается в энергию. В свою очередь белок, пускай и со значительными энергетическими потерями в процессе окончательной денатурации, может быть превращен в . Другими словами, организм в критической ситуации способен использовать белок в качестве топлива.

В отличие от углеводов и жиров, белки усваиваются ровно в том количестве, которое необходимо для функционирования организма (включая поддержание постоянного анаболического фона). Никаких протеиновых излишков организм не откладывает. Единственное, что может изменить этот баланс – это прием и аналогов гормона тестостерона (анаболических стероидов). Первичная задача таких препаратов – вовсе не повышение силовых показателей, а увеличение синтеза АТФ и белковых структур, за счет чего и .

Этапы белкового обмена

Белковые обменные процессы гораздо сложнее углеводных и . Ведь если углеводы – это всего лишь энергия, а жирные кислоты поступают в клетки практически в неизменном виде, то главный строитель мышечной ткани претерпевает в организме целый ряд изменений. На некоторых этапах по белок и вовсе может метаболизироваться в углеводы и, соответственно, в энергию.



Рассмотрим основные этапы обмена белков в организме человека, начиная с их поступления и запечатывания слюной денатурата будущих аминокислот и заканчивая конечными продуктами жизнедеятельности.

Примечание: мы поверхностно рассмотрим биохимические процессы, которые позволят понять сам принцип переваривания белков. Для достижения спортивных результатов этого будет достаточно. Однако при нарушениях белкового обмена лучше обратится к врачу, который определит причину патологии и поможет устранить её на уровне гормонов или синтеза самих клеток.

Этап	Что происходит	Суть
Первичное попадание белков	Под воздействием слюны расщепляются основные гликогеновые связи, превращаясь в простейшую глюкозу, остальные фрагменты запечатываются для последующей транспортировки.	На этом этапе основные белковые ткани в составе продуктов питания выделяются в отдельные структуры, которые затем будут перевариваться.
Переваривание белков	Под воздействием панкреатина и других ферментов происходит дальнейшая денатурация до белков первого порядка.	Организм настроен таким образом, что может получать аминокислоты только из простейших цепочек белков, для чего он воздействует кислотой, чтобы сделать белок более расщепляемым.
Расщепление на аминокислоты	Под воздействием клеток внутренней слизистой оболочки кишечника, денатурированные белки всасываются в кровь.	Уже упрощенный белок организм расщепляет на аминокислоты.
Расщепление до энергии	Под воздействием огромного количества инсулиновых заменителей и ферментов для переваривания углеводов белок распадается до простейшей глюкозы	В условиях, когда организму не хватает энергии, он не денатурирует белок, а при помощи специальных веществ расщепляет его сразу до уровня чистой энерги.
Перераспределение аминокислотных тканей	Циркулируя в общем кровотоке, белковые ткани под воздействием инсулина транспортируются по всем клеткам, отстраивая необходимые аминокислотные связи.	Белки, путешествуя по организму, восстанавливают недостающие части, как в мышечных структурах, так и в структурах связанных с гормоностимуляцией, мозговой активностью или последующей ферментацией.
Составление новых белковых тканей	В мышечных тканях аминокислотные структуры, связываясь с микроразрывами, составляют новые ткани, вызывая гипертрофию мышечных волокон.	Аминокислоты в нужном составе превращаются в мышечную-белковую ткань.
Вторичный белковый обмен	При наличии переизбытка белковых тканей в организме, они под вторичным воздействием инсулина снова попадают в кровоток для превращения их в другие структуры.	При сильном мышечном напряжении, долгом голоде или во время болезни организм использует мышечные белки для компенсации аминокислотного недостатка в других тканях.
Транспортировка липидных тканей	Свободно циркулирующие белки, соединенные в фермент липазу, помогают транспортировать и переваривать вместе с желчью полинасыщенные жирные кислоты.	Белок участвует в транспортировке жиров и синтезе холестерина из них. В зависимости от аминокислотного состава белка синтезируются как полезный, так и вредный холестерин.
Выведение окисленных элементов (конечных продуктов)	Отработанные аминокислоты в процессе катаболизма выводятся с продуктами жизнедеятельности организма.	Мышечные ткани, поврежденные в результате нагрузок, транспортируются из организма.

Нарушение метаболизма белков

Нарушения белкового обмена опасны для организма не менее, чем патологии метаболизма жиров и углеводов. Белки участвуют не только в формировании мышц, но практически во всех физиологических процессах.

Что может пойти не так? Как мы все знаем, важнейший энергетический элемент в организме — это молекулы АТФ, которые, путешествуя по крови, раздают клеткам необходимые . При нарушении обмена белков «ломается» синтез АТФ и нарушаются процессы, которые косвенно или напрямую влияют на синтезирование из аминокислот новых белковых структур.

В числе наиболее вероятных последствий метаболических нарушений:

• острый панкреатит;
• некроз тканей желудка;
• раковые новообразования;
• общее отекание организма;
• нарушение водно-солевого баланса;
• потеря веса;
• замедление умственного развития и роста у детей;
• невозможность переваривания жирных кислот;
• невозможность транспортировки продуктов жизнедеятельности по кишечнику без раздражения сосудистых стенок;
• резкие
• разрушение костной и мышечной ткани;
• разрушение нейрон-мышечной связи;
• ожирение;
• Под воздействием изменений в гормональном балансе катаболические реакции превалируют над анаболическими.
• Без поступления белка из пищи возникает недостаток основных синтезируемых аминокислот.
• В отсутствии достаточного поступления углеводов остаточные белки катаболизируются в метаболиты сахара.
• Полное отсутствие жировой прослойки.
• Есть патологии почек и печени.

Итог

Метаболизм белков в организме человека – сложнейший процесс, требующий изучения и внимания. Однако для поддержания уверенного анаболического фона при правильном перераспределении белковых структур в последующие аминокислоты достаточно придерживаться простых рекомендаций:

1. Потребление белка на килограмм тела отличается для тренированного и нетренированного человека (спортсмена и не-спортсмена).
2. Для полноценного метаболизма нужны не только углеводы и белки, но и жиры.
3. Голодание всегда приводит к разрушению белковых тканей для восполнения энергетических запасов.
4. Белки – это в основном потребители, а не носители энергии.
5. Оптимизационные процессы в организме направлены на уменьшение энергопотребления с целью сохранения ресурсов на длительное время.
6. Белки — это не только мышечные ткани, но и ферменты, мозговая активность и многие другие процессы в организме.

И главный совет для спортсменов: не увлекайтесь соевым протеином, так как из всех белковых коктейлей он обладает самым слабым аминокислотным составом. Более того, продукт плохой очистки может привести к катастрофическим последствиям — изменениям гормонального фона и . Длительное потребление сои чревато дефицитом невосполнимых в организме аминокислот, что станет первопричиной нарушения белкового синтеза.

Сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильную и аминогруппы).

Их биологическая роль многообразна.

Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность.

Значение белкового компонента питания заключается, прежде всего, в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциалъные и неэссенциалъные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина.

9 заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспаргиновая и глутаминовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серии) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена - гидроксипролин - и сократительных белков мышц - 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет важное значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин.

Если фенилаланина недостаточно, или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) - тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой - метионина, и образующегося из него цистеина.

Приведем другой пример. Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В6 (пиридоксин), включается в структуру никотинамидадениндинуклеотид а (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат а (НАДФ) , то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Классификация аминокислот

Примечания: Г - глюкогенные, К - кетогенные аминокислоты; * - гистидин незаменим у детей до года; ** - «условно-незаменимые» аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и, в менее значимых количествах, свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, а также содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивший с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин В12, для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается, прежде всего, на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот - кроветворной ткани.

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240-250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов ресинтеза (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Метаболизм белка (по: Н. N. Munro, М. Munro, 1988, с изменениями).
Примечания: АК - аминокислоты. У человека с массой тела 62,5 кг содержание общее белка - 10,9 кг (17,5 %), 240 г белка ежедневно синтезируется и распадается. 1 - абсорбция свободных аминокислот и пептидов после переваривания; 2 - поступление аминокислот в печень; 3 - синтез белков печени и плазмы, в том числе альбумина; 4 - катаболизм излишних аминокислот; 5 - распределение аминокислот в состоянии покоя; 6 - поступление в мышцы, поджелудочную железу, эпителиальные клетки; 7 - экскреция азота в различных формах.

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т.п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковые рационы, голодание, нарушение абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухоли, ожоговая болезнь и т.п.).

При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутаминовую кислоту и аспаргиновую кислоту в аланин).

Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

75% аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени.

Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Печень обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в крови. Она утилизирует примерно 1/3 всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением - продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой - билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи.

Гепатоциты - единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах.

Эти реакции связаны, прежде всего, с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы. Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспаргин, глицин, серии, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма.

Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислоты с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном (триптофан). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков, по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Прием пищи с избытком белка

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому, хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени - либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе.

Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40% от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

8 отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся кругооборот получил название глюкозо-аланинового цикла.

Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков - 3-метилгистидин экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах - при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот - для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а, следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводной пищей.

Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера кровь - мозг обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией.

Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных, и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл. 3.2.

Таблица 3.2. Основные функции аминокислот